Comprendre le syndrome

Le syndrome post-aigu lié au vaccin contre le COVID-19 (PACVS) désigne un état clinique émergent, caractérisé par des symptômes persistants et multisystémiques se développant plusieurs semaines, mois, voire années après la vaccination. Contrairement aux réactions vaccinales aiguës, le PACVS présente des similarités avec des syndromes post-viraux tels que l’encéphalomyélite myalgique/syndrome de fatigue chronique (EM/SFC) et la dysautonomie, tout en semblant impliquer des mécanismes pathophysiologiques uniques liés spécifiquement à l’exposition aux vaccins à ARNm.

Le PACVS fait encore l’objet de recherches actives ; néanmoins, les données de laboratoire récentes ainsi que les observations cliniques convergent vers la description d’un schéma complexe associant une dysrégulation immunitaire, des atteintes mitochondriales, une irritation vasculaire et un effondrement systémique des mécanismes énergétiques et réparateurs.

Mécanismes proposés pour le PACVS

1. La persistance de la protéine Spike:

Plusieurs études ont mis en évidence que, chez certains individus, la protéine Spike demeure détectable dans le plasma sanguin ainsi que dans les exosomes — de minuscules vésicules sécrétées par les cellules — plusieurs mois après la vaccination.Cette protéine, souvent sous forme libre et biologiquement active, est capable de stimuler le système immunitaire et d’interagir avec divers tissus de l’organisme.

La persistance de la protéine Spike pourrait contribuer aux phénomènes suivants:

• Activation immunitaire chronique;
• Manifestations vasculaires;
• Fatigue post-exercice;
• Réponses auto-immunes.

Ce phénomène a été mis en évidence grâce à des analyses ultrasensibles ciblant la protéine Spike de la souche originelle de Wuhan.

2. ADN plasmidique dans les cellules immunitaires (PBMC)

Les vaccins à ARNm sont élaborés à partir de matrices d’ADN plasmidique. Chez certains individus, des fragments de cet ADN — notamment l’élément activateur SV40, la région ori et les séquences codantes de la protéine Spike — ont été détectés dans les PBMC (cellules mononucléées du sang périphérique), un type de globules blancs impliqué dans la défense immunitaire.

Cela soulève des interrogations quant à la possibilité que les cellules immunitaires:
- absorbent involontairement l’ADN plasmidique;
- persistent dans un état d’activation ou d’hyperréactivité;
- participent à une signalisation prolongée induite par la protéine Spike. 

Bien que ce phénomène demeure en cours d’investigation, la détection persistante de ces éléments plusieurs années après la vaccination suggère l’existence d’une persistance immunitaire dépassant l’objectif initial de l’immunisation.

3. Dysrégulation immunitaire et auto-anticorps

Les tests cliniques ont mis en évidence:

• Un faible taux de neutrophiles et de globules blancs, suggérant une suppression ou un appauvrissement du système immunitaire;
• Un D-dimère élevé, marqueur d’activation de la coagulation ou d’un état inflammatoire.

La présence d’auto-anticorps dirigés contre:

• les récepteurs β1- et β2-adrénergiques, impliqués dans la régulation du rythme cardiaque et de la pression artérielle;
• les récepteurs muscariniques M3 et M4, jouant un rôle dans les fonctions gastro-intestinales, salivaires et nerveuses;
• les récepteurs ACE2 et AT1R, participant à la régulation du tonus vasculaire et de la signalisation inflammatoire.

Ces auto-anticorps sont associés à:

• une inflammation vasculaire;
• une dysautonomie et des symptômes compatibles avec un syndrome de tachycardie orthostatique posturale (POTS);
• une fatigue chronique, des troubles cognitifs et une intolérance à l’effort.

4. Dysfonctionnement mitochondrial et catabolisme tissulaire

Les tests fonctionnels révèlent fréquemment:

• une élévation de l’acide succinique, indiquant un blocage du complexe II (succinate déshydrogénase) dans la voie énergétique mitochondriale;
• une augmentation du lactate, associée à un faible taux de pyruvate et à une élévation de la LDH, suggérant un basculement vers un métabolisme anaérobie.

Qu’est-ce que le complexe II?
Le complexe II, également connu sous le nom de succinate déshydrogénase, constitue un élément clé de la chaîne respiratoire mitochondriale. Il catalyse la conversion du succinate en fumarate, contribuant ainsi à la production d’adénosine triphosphate (ATP).Lorsqu’il est altéré ou bloqué, cela entraîne une diminution de la production énergétique et une augmentation du stress oxydatif au niveau cellulaire.

En parallèle, de nombreux individus présentent:

• une diminution des acides aminés essentiels et des acides aminés à chaîne ramifiée;
• une perte de poids progressive et une fonte musculaire persistante, malgré une alimentation suffisante;
• des altérations de type cachexique, correspondant à un état avancé de dégradation tissulaire, non réversible par la seule intervention nutritionnelle.

Cet état catabolique contribue probablement à la fatigue chronique, à l’instabilité pondérale, à la diminution de la fonction musculaire et à la lenteur de la récupération post-effort.

5. Microbiote intestinal et perturbation de la perméabilité

Divers types d’analyses intestinales ont mis en évidence:

• une prolifération de Streptococcus spp. et d’autres bactéries pathogènes, associée à une diminution des populations bénéfiques telles que Lactobacillus et Bifidobacterium;
• des signes de SIBO (Small Intestinal Bacterial Overgrowth), caractérisés par une croissance bactérienne excessive dans l’intestin grêle;
• une élévation de la zonuline, un biomarqueur de l’augmentation de la perméabilité intestinale (“leaky gut”).

Ces perturbations peuvent entraîner:

• une augmentation des sensibilités alimentaires;
• une malabsorption des nutriments;
• des symptômes gastro-intestinaux chroniques;
• une hyperréactivité immunitaire via l’axe intestin-cerveau-immunitaire.

6. Coagulation et stress vasculaire

Le PACVS est fréquemment associé à:

• une élévation modérée des D-dimères;
• des anomalies plaquettaires ou fibrinogènes;
• des symptômes d’inflammation microvasculaire, tels que des sensations de brûlure, de picotement ou de pression thoracique.

La persistance de la protéine Spike ou la présence d’auto-anticorps dirigés contre les cellules endothéliales vasculaires peuvent contribuer à l’altération du flux sanguin et à la dysrégulation de la coagulation.

7. Dysfonctionnement autonome et parasympathique

Le PACVS se caractérise par une dysrégulation du système nerveux autonome, incluant:

• une élévation de la fréquence cardiaque au repos;
• une intolérance à la chaleur;
• une hypersensibilité aux suppléments ou aux déclencheurs environnementaux;
• des symptômes mimant une anxiété ou une hyperactivation sympathique.

Ces altérations pourraient être liées à:

• l’effet de la protéine Spike sur les récepteurs nicotiniques;
• une perte du tonus parasympathique, normalement chargé de moduler l’inflammation;
• la présence d’auto-anticorps dirigés contre des récepteurs autonomes clés.

Le PACVS semble représenter une réponse syndromique complexe, déclenchée par une exposition prolongée à des éléments biologiques dérivés de la vaccination, en particulier à partir de plateformes à ARNm. Cette condition est associée à:

• Persistance de la protéine de la pointe;
• l’absorption de fragments d’ADN plasmidique par les cellules immunitaires;
• des processus auto-immuns et une dysfonction des récepteurs cellulaires;
• Défaillance énergétique mitochondriale et catabolisme tissulaire
• une perturbation du microbiote intestinal et une augmentation de la perméabilité gastro-intestinale;
• des anomalies de la coagulation et un stress microvasculaire;
• une dysrégulation du système nerveux autonome et une intolérance à l’effort.

Bien qu’il ne soit pas encore officiellement reconnu dans les classifications diagnostiques internationales, un nombre croissant de cliniciens et de chercheurs identifient ce schéma pathologique et s’appuient sur des évaluations immunitaires, mitochondriales et intestinales pour documenter son profil biologique.